Une enquête menée par Conseil Supérieur des Recherches Scientifiques (CSIC) et réalisé sur des souris, ce traitement a démontré comment améliorer le métabolisme des cellules tubulaires et ainsi leur capacité énergétique protège contre la mucoviscidose, c'est-à-dire contre la formation de tissu fibreux.
Les résultats ont été publiés dans la revue Journal of Clinical Investigation et ont démontré comment la capacité énergétique de ces cellules protège contre le développement de la fibrose, un problème associé à l'insuffisance rénale aiguë et aux néphropathies diabétiques et hypertensives.
Pour parvenir à cette conclusion, ils ont induit une surexpression de l'enzyme mitochondriale Cpt1a, une protéine permettant l'entrée des acides gras dans les mitochondries. Une fois à l'intérieur des mitochondries (l'organite responsable de la production d'énergie cellulaire), ces acides gras sont convertis en adénosine triphosphate (ATP), conférant ainsi aux cellules épithéliales une capacité bioénergétique élevée et leur permettant de se protéger des processus inflammatoires.
D'après les chercheurs, de faibles concentrations de l'enzyme Cpt1a entraînent une accumulation de métabolites. Ils soulignent également que, bien qu'il n'existe actuellement aucun activateur de cette enzyme, certains médicaments peuvent stimuler le métabolisme des cellules rénales. Grâce à ces résultats, les experts espèrent démontrer que la fibrose est en partie liée à un trouble métabolique et que, dans le futur, une modulation du métabolisme pourrait potentiellement prévenir son développement.
Si vous souhaitez consulter l'article publié par le CSIC dans la revue scientifique, vous pouvez le faire en suivant ce lien :
https://www.jci.org/articles/view/140695
